黄芪甲苷在胃癌中的抗癌效应与作用机制研究进展
1.湖北中医药大学中医学院，湖北 武汉 430065；
2.湖北省中医院老年病科，湖北 武汉 430065；
3.中医肝肾研究及应用湖北省重点实验室，湖北中医药大学附属医院，湖北 武汉 430065；4.湖北时珍实验室，湖北 武汉 430065；
5.湖北中医药研究院，湖北 武汉 430065；
6.湖北省中医院内分泌科，湖北 武汉 430065收稿日期: 2025-11-14
修回日期: 2026-01-03
录用日期: 2026-06-26
网络出版日期: 2026-06-29
基金资助
湖北省自然科学基金联合基金重点项目（2024AFD267）；湖北省自然科学基金联合基金培育项目（2025AFD552）
Research Progress on the Anti-Gastric Cancer Effects and Mechanisms of Astragaloside IV
Received date: 2025-11-14
Revised date: 2026-01-03
Accepted date: 2026-06-26
Online published: 2026-06-29
由于胃癌（GC）的高致死率、化疗耐药性及现有疗法的显著毒副作用，临床需寻找低毒高效的GC辅助治疗策略。黄芪甲苷（AS-IV）作为传统中药黄芪的核心活性成分，具备广泛的药理特性，且具有低毒、多靶点、低成本等优势，成为GC综合治疗的潜在候选药物。本综述系统梳理并总结了AS-IV干预GC全病程的作用机制及相关研究进展。研究表明，AS-IV可对GC全病程发挥多维干预作用：在疾病起始阶段，能阻断炎-癌转化进程，保护胃黏膜并逆转胃癌前病变；针对进展期GC，可通过调控多条关键信号通路，诱导肿瘤细胞凋亡，同时抑制肿瘤细胞的侵袭与转移；在肿瘤微环境层面，能够靶向重塑间质细胞功能，改善免疫抑制状态，抑制肿瘤血管生成；此外，AS-IV还可增强GC细胞对临床常用化疗药物的敏感性，逆转耐药性，发挥增敏减毒作用。尽管AS-IV在GC干预中展现出应用潜力，但当前研究多局限于细胞及动物实验，存在生物利用度低、缺乏作用机制阐析等不足，限制了其临床转化。未来需通过创建实验模型、新型制剂技术及多组学手段深化研究，推动AS-IV从基础研究走向临床应用，为其纳入GC标准化治疗体系提供科学依据。
王玉琴 , 宋登勤 , 周东 , 陈宏慈 , 张雄 , 张萌 . 黄芪甲苷在胃癌中的抗癌效应与作用机制研究进展[J]. 中国医药导刊, 2026 , 28(5) : 568 -568-572 . DOI: 10.1009-0959.2026.050030
The high mortality rate of gastric cancer （GC）， chemoresistance and significant toxic side effects associated with current therapies for GC necessitate the search for low-toxicity and highly effective adjuvant treatment strategies. As the key active ingredient of the traditional Chinese medicine Astragalus membranaceus， Astragaloside IV （AS-IV） possesses extensive pharmacological properties. Characterized by its low toxicity， multi-target action， and cost-effectiveness， AS-IV has emerged as a promising candidate for the comprehensive treatment of GC. This article systematically reviews the mechanisms of action and research progress regarding AS-IV intervention throughout the entire pathological course of GC. Current evidence indicates that AS-IV can exert multi-dimensional intervention effects on the entire course of GC. In the initiation stage， it hinders the inflammation-cancer transition， protects the gastric mucosal barrier， and reverses precancerous lesions. In advanced GC， AS-IV induces tumor cell apoptosis by regulating multiple key signaling pathways while concurrently inhibiting tumor invasion and metastasis. Regarding the tumor microenvironment （TME）， it targets and remodels interstitial cell functions， alleviates the immunosuppressive state， and suppresses tumor angiogenesis. Furthermore， AS-IV enhances the sensitivity of GC cells to clinically common chemotherapeutic agents and reverses drug resistance， thereby exerting synergistic efficacy and reducing toxicity. Despite the significant potential of AS-IV in GC intervention， current research is largely confined to cell and animal experiments. Limitations such as low bioavailability and the lack of systematic elucidation of its mechanisms hinder its clinical translation. Future studies should deepen the investigation utilizing advanced experimental models， novel formulation technologies， and multi-omics approaches to facilitate the transition from bench to bedside and provide scientific basis for the potential incorporation of AS-IV into standardized GC treatment regimens.
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